血液ガス（血ガス）の見方「4steps+2steps」

代償の目安

血液ガスの見方 「 4 steps + 2 steps 」

Step1：アシデミアなのかアルカレミアなのか？

Step2：呼吸性か代謝性か？

Step3：代償は適切か？

Step4：代償が適切でなければ、他の異常は何か？

Step5：Anion Gapを計算

Na⁺ ー（Cl^－＋HCO₃^－)：12 ± 2 mEq/L

Step6：AG>12なら、隠れた酸塩基平行異常はないか？

二つの代謝性酸塩基平衡異常併存を判断

補正HCO₃^－またはΔAG / ΔHCO₃^－を計算

 

※　補正HCO3-

・代謝性アシドーシスをきたしたアニオンギャップ増加分（ΔAG）がなかったと仮定した場合の血清HCO3-濃度のこと

・アニオンギャップが増加しない代謝性アシドーシスや代謝性アルカローシスが混在していないかを確認することができる

・HCO3-減少分＝アニオンギャップ増加分（ΔAG)

・［補正HCO₃^－］＝［実測HCO₃^－］ ＋ ΔAG
→これが正常値（24 mEq/L）より高いか低いか？
→24より高ければ、代謝性アルカローシスの併存を考える。

 

※　ΔAG/ΔHCO3-

・ΔAG＝実測AGー12（AG上昇分）、ΔHCO3-＝24ー実測HCO₃^－（HCO₃^－低下分）

・1mEq/Lの酸負荷で血清HCO₃^－が1mEq/L低下し、AGが1mEq/L上昇するため、

通常はΔAG/ΔHCO₃^－は1となる。

・これが0.8より小さい場合は、実測HCO₃^－が予想以上に少ない

→代謝性アシドーシスの合併を考える

・これが2より大きい場合は、実測HCO₃^－が予想以上に多い

→代謝性アルカローシスの合併を考える

 

 

※　低アルブミン血症による補正

・「測定できない陰イオン」（UA）であるアルブミンが低下すると、ア二オンギャップ（AG＝UAーUC）も低下する。

・アルブミン1g/dL低下に対して、アニオンギャップは2.5mEq/L低下する。

［補正AG］＝[AG] ＋(4ーAlb) ✖ 2.5

 

アシデミア、アルカレミアの病型

⓵　代謝性アシドーシス

１）アニオンギャップ開大性アシドーシスの原因

『I SLUMPED』

I:iron（鉄） INH(イソニアジド）

S:salicylate※（アスピリン）、sulfide（硫化水素）

L:lactic acidosis(乳酸）：循環不全、壊死、メトホルミン

U:uremia（尿毒症）

M:methylalcohol（メチルアルコール中毒）carbon monoxide（一酸化炭素）

P:paraaldehyde（パラアルデヒド）

E:ethl aicohol（アルコール、アルコール性ケトアシドーシス）ethylene glycol（エチレングリコール）

D:diabetec ketoacidosis（糖尿病性ケトアシドーシス、絶食、飢餓）

 

※アスピリン（サリチル酸）中毒

・サリチル酸は「酸化的リン酸化反応を脱共役させる」ことにより、

細胞呼吸を障害するため代謝性アシドーシスを引き起こす。

・またサリチル酸は延髄の呼吸中枢を刺激して、

一次性呼吸性アルカローシスを引き起こす。

 

２）アニオンギャップ非開大性アシドーシスの原因

高Cl血症性代謝性アシドーシスになる

 

原因（『消化器2つ、泌尿器2つ、薬物2つ』と覚える）

１）消化器2つ

・下痢（便へのHCO₃^－喪失）

・膵瘻

 

２）泌尿器2つ

・呼吸性アルカローシスの腎代償（尿へのHCO-喪失）

・尿細管性アシドーシス（Ⅱ型：HCO₃^－再吸収障害、Ⅰ、Ⅳ型：H⁺排泄障害）

 

３）薬剤2つ

・アセタゾラミド（ダイアモックス®）（尿細管でHCO3-再吸収を阻害）

・生理食塩水の大量投与（Cl-過剰により、電気的中性を保つために尿中へHCO3-排泄増加）

 

②　代謝性アルカローシス

１）消化管からのH⁺喪失

・嘔吐、胃管からの吸引

２）腎からのH⁺排出

・原発性アルドステロン症

・クッシング症候群

・利尿剤

・低Mg血症

・高Ca血症

３）H⁺の細胞内移動

・低K血症

参照：低カリウム血症になると何故アルカローシスになるのか？

酸塩基平衡：

H₂O＋CO₂ ⇔ H₂CO₃ ⇔ H⁺ ＋HCO₃^－
において、H⁺を喪失すると酸塩基平衡は右側の方向に傾き、 HCO₃^－が増加してアルカローシスとなる。
何らかの原因で大量のK⁺が失われて低カリウム血症となると、K⁺が細胞内から細胞外に移行。すると電気的中性を維持するためにH⁺が細胞外液から細胞内へ移行しアルカローシスとなる。

また、遠位尿細管のNa–K交換部位でも、Kの代わりにH⁺が排泄されやすくなります。その結果、細胞外のH⁺は減少し、アルカローシスが起こる。

 

４）循環血漿量の減少

 

③　呼吸性アシドーシス

・呼吸中枢機能低下

・神経筋疾患

・胸郭、横隔膜の損傷

・慢性呼吸不全

・死腔量増加（気管支喘息、COPD急性増悪）

④　呼吸性アルカローシス

・アスピリン中毒（呼吸中枢刺激）

・疼痛、発熱や交感神経亢進

・低酸素血症（肺炎、肺水腫、肝肺症候群）

 

※　 静脈血による血液ガス分析

・pH、HCO3-は動脈血と同等に考えてよい。
（PO2、PCO２、乳酸値、は静脈血で代替できない）

・一方、

「PvCO2≦45TorrならばPaCO2＜50Torrである感度が100％」

「乳酸値は静脈血が正常なら動脈血の乳酸値の上昇はほとんどない（陰性尤度比0.1）」

↓

動脈血でなければならないのは「呼吸不全時の低酸素血症の評価」

（実際にはSpO2で代用できることも多い）

 

参照：レジデントノート 2021年6月号 Vol.23 No.4 血液ガス読み方ドリル

 

参考：　 乳酸値

・敗血性症ショックでは血清乳酸値が 2mmoL/L（18mg/dL）を超える状態。

 

参考：　手関節部での橈骨動脈穿刺法

※　第1選択は「橈骨動脈」

2本の指で動脈拍動を触れる

↓

人差し指の直下で拍動を触れる

その際、拍動を示指爪橈側負荷点で「点」として感じることが重要

↓

ペンホールド、45～60°の角度で穿刺

 

 

実際の手技の動画：

：https://www.youtube.com/watch?v=-xfXUOVJI5k

：https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm0803851

：https://www.youtube.com/watch?v=l404ti6HAuk&t=29