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低K血症(低カリウム血症)の鑑別、診断

定義

 

血清K<3.5mEq/Lの状態

 

低K血症の原因、機序

 

① 摂取量の低下

・Kを含まない補液による医原性多い

 

② 細胞内への移動

・アルカローシス

アルカローシスでは,細胞外H +濃度の低下に対し、細胞膜に存在する Na/H 交換輸送体が活性化され、細胞内からの H+ の放出とともに、細胞内への Na の流入が起こる。この Na の流入が二次的に Na ポンプを活性化し、K を細胞内に取り込むことによって低カリウム血症が生じる。

・インスリンの使用

・リフィーディング症候群

・β2刺激薬

・甲状腺機能亢進症(甲状腺ホルモンによるK細胞内流入作用)

・カテコールアミン

・テオフィリン、カフェイン中毒

など

 

③ 腎外性K喪失

・下痢

・嘔吐

・大量発汗

など

 

④ 腎性K喪失

・利尿剤

皮質集合管の主細胞にあるENaCは、尿細管からNa+を再吸収する。

ENaCがNa+を再吸収すると、同じく主細胞にあるKチャンネルであるROMKからK+が排泄される。

つまり、ENaCが働けば働くほどK+が排泄される。

ENaCが過剰に働く原因として、尿細管の上流からNa+がどんどん流れてくる状態(利尿剤や炭酸脱水酵素阻害薬、ミネラルコルチコイド作用、甘草など)がある

・抗菌薬、抗真菌薬

・ステロイド

・原発性アルドステロン症

・低Mg血症

Mgは皮質集合管でのROMKをブロックしており、低Mg血症ではKの尿細管への排泄が増加する

など

 

7大原因

・周期性四肢麻痺

・下痢(下剤乱用を含む)

・利尿剤

・嘔吐

・甘草

・尿細管性アシドーシス

・低Mg血症:低栄養、アルコール依存症で疑う。

低Mg血症患者の40-60%で低K血症を合併する。

 低K血症の50%は低Mg血症を合併する

機序:MgはROMKに結合し、K排泄を阻害する。そのため、細胞内Mg欠乏により尿中K排泄が増加する

 

症状

心臓

・不整脈

・伝導障害

・ジギタリス中毒になりやすい

 

呼吸

呼吸筋麻痺を来すことがあり注意

 

筋肉

・筋力低下

・倦怠感

・麻痺

・筋攣縮

・テタニー

・横紋筋融解

消化管

・麻痺性イレウス

・嘔気嘔吐

・多尿

・腎障害

 

検査

心電図所見:「カリ(K)なきゃ夕立ち(u波)ストーム(ST↓)さ」

・Kが3.0を下回ると心電図変化が起こるといわれている

・T波平低化・陰性化、U波顕在化

・さらに低Kが進行するとST低下とU波増高が顕著となり、QTU時間延長、PR間隔延長を認める。

・u波(偽QT延長症候群)→Torsades de pointesになる危険性あり!

・VT、VF

・PEA、心静止

 

提出検査項目

・畜尿

・尿中カリウム濃度(Uk)

・尿中Cr濃度

・尿中Cl濃度(低い場合は嘔吐や胃管からの喪失を示唆)

・尿浸透圧(Uosm)

・血漿浸透圧(Posm):

血漿浸透圧=2×Na+血糖値/18+BUN/2.8

・血清カリウム濃度(Pk)

・動脈血ガス

 

原因検索

 

以下3パターンに分けて考える

① K摂取不足

・長期間の飢餓

・長期間にわたる不適切な中心静脈栄養

・アルコール依存

② 細胞外から細胞内へのシフト

・インスリン

・β2作動薬

・甲状腺ホルモン

・アルカローシス

③ Kの体外喪失

・腎性

・腎外性

 

 

低K血症のアプローチ

まず尿中カリウム濃度測定

・尿中カリウム濃度を測定、10mEq/L(1日尿量1500mⅬ/日として15mEq/日)が基準

・または、スポット尿のK濃度とクレアチニン濃度を同時に測定し、比を計算(mEq/gCr)。この場合、15mEq/gCrを基準とする。

 

 

 

腎外性喪失:<15mEq/日(10mEq/L)

→嘔吐、下痢、K摂取低下、細胞内移動(甲状腺機能亢進、インスリン)

 

 

TTKG(transtubular K gradient)

・尿中カリウム濃度の指標。尿濃縮の程度に左右されない指標。

アルドステロン活性と相関する。

機序:

・腎臓でのカリウム排泄は皮質集合尿細管で行われる。

・TTKGは皮質集合尿細管細胞を隔てた管腔側と血管側のカリウム濃度の比
(管腔側/血管側)

 

・TTKG>4~5で皮質集合管でのK分泌亢進(アルドステロンが亢進する病態)と考える

・TTKG<2で下痢や嘔吐といった腎外性K喪失を考慮する

 

※求め方

・抗利尿ホルモン(ADH)存在下では、皮質集合尿細管細胞の水の透過性が高いので、
管腔側の浸透圧は血漿浸透圧(Posm)と等しいと考える。

・皮質集合尿細管以降の集合管でも水の再吸収が続き、最終的に尿浸透圧Uosmになる
→この間に、尿はUosm/Posm倍に濃縮されたことになる。

・尿カリウム濃度がUkの場合、カリウムも他の尿成分と同様に濃縮されていれば、
皮質集合尿細管管腔内でのカリウム濃度は
Uk/(Uosm/Posm)

・血清カリウム濃度をPkとすると、
管腔内外のカリウム濃度比(管腔側/血管側)
={Uk/(Uosm/Posm)}/Pk
=(Uk✕Posm) ÷ (Pk✕Uosm)

 

 

腎性喪失 :>15mEq/日(10mEq/L)

→利尿剤、アルドステロン作用の過剰(TTKG>4)

→TTKG計算、動脈血ガス、血圧で鑑別

 

①代謝性アシドーシス

糖尿病性ケトアシドーシス

吸収されない陰イオンであるケト酸が過剰に尿細管に分泌されて、集合管で過剰な陰性荷電に対してKを排泄する

 

・尿細管性アシドーシス

遠位尿細管でのH+の排泄障害を起こし、代謝性アシドーシスを呈し、電気的中性を保つためK排泄が増え、低Kとなる。

 

②代謝性アルカローシス⇒「尿中Cl濃度測定」と「高血圧の有無」

 

1)尿中Cl≧20mEq/L+高血圧 ⇒「血中レニン活性」「アルドステロン(濃度PAC)」で鑑別

・原発性アルドステロン症(参照

・Cushing症候群

・腎血管性高血圧症

・甘草

など

 

2)尿中Cl≧20mEq/L+血圧正常

・嘔吐

嘔吐→胃酸喪失によるアルカローシス→NaHCO3が過剰に尿細管に分泌→集合管で過剰な陰性荷電(HCO3-)に対してK排泄増加)

・利尿剤

・Bartter症候群

・Gittelman症候群

・低Mg血症

Mgは皮質集合管でのROMKの作用をブロックしている。

そのため、低Mg血症ではKの尿細管への排泄が増加する。

低K血症の40%に低Mg血症を合併する。

(Mgの補正を考えずにK補正を行っても改善しない)

 

3)尿中Cl<20mEq/L

・嘔吐

・胃管からの胃液吸引

・contraction alkalosis(循環血漿量減少→RAA系亢進→H+排泄、HCO3-再吸収)

 

治療

 

血清K 0.3mEq/L低下で体内は約100mEq不足している。

 

経静脈的補充

・高度な低K血症(血清K<2.5mEq/L)、症候性(不整脈など)、経腸的な投与ができない場合は経静脈的なK補充を選択する。

・輸液中のK濃度の上限は40mEq/L以下、投与速度の上限は10~20mEq/時以下

・20mEq/時を越える速度では、静脈炎予防のため中心静脈ラインが推奨される。

例)

生食500ml+塩化カリウム注(20mEq/20ml)1A

(K濃度は40mEq/L)

1時間以上かけて点滴静注

 

経口での補充

・K>2.5mEq/Lなら経口でも可

・20~60mEq/日が目安

例)

スローケー(8mEq/錠):1回2錠 1日2回(32mEq/日)

アスパラK(1.8mEq/錠):1回1~3錠 1日3回(5.4~16.2mEq/日)

グルコン酸K(5mEq/錠 ):1回2錠 1日3回(30mEq/日)

 

食事での摂取

オレンジジュース

バナナ

 

 

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 卒後15年目総合内科医の診断術 ver.2

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